Аллергический бронхолегочный аспергиллез: провоцирующие факторы, клинические проявления, диагностика и тактика лечения

Аспергиллез – грибковая инфекция, поражающая преимущественно органы дыхания. Существует несколько видов заболевания, среди которых достаточно распространенным остается аллергический бронхопульмональный (бронхолегочный) аспергиллез.

Как правило, он развивается при бронхиальной астме и проявляется гипертермией, кашлем с выделением мокроты, ощущением боли в грудине, удушьем и одышкой. Основные методы диагностики, применяемые при подозрении на бронхолегочную форму: анализ крови, мокроты, аллергические пробы, рентгенограмма.

Лечение включает прием противогрибковых средств и глюкокортикоидов.

Возбудитель заболевания

Грибковая инфекция возникает на фоне бронхиальной астмы или муковисцидоза. Для заражения аспергиллами достаточно вдохнуть пыль, которая содержит споры грибка. Риск инфицирования в закрытом помещении гораздо выше, т. к. в нем много источников пыли: старых книг и вещей, домашних растений, кондиционеров, системы вентиляции и пр.

Кроме того, существует ряд факторов, которые облегчают развитие аллергического бронхолегочного аспергиллеза:

• генетика (наличие бронхиальной астмы у родственников);
• длительные контакты с аспергиллами (работа на мукомольных, ткацких и сельхозпредприятиях, работа с грунтом на приусадебном участке);
• слабая иммунная система (первичный или вторичный иммунодефицит, болезни крови, недоброкачественные опухоли, хронические патологии дыхательной системы и т. д.).

По неизвестным причинам колонизация аспергилл вызывает продуцирование антител класса IgG и IgE, а также реакцию клеточного иммунитета на антигены грибков. В свою очередь это приводит к частым обострениям бронхиальной астмы.

С течением времени иммунные реакции, а также постоянное воздействие грибков влечет за собой:

• дилятацию – расширение или увеличение бронхов и легких;
• бронхоэктазы – необратимое увеличение участка бронхов, а также изменение его структуры;
• фиброз – разрастание соединительной ткани с появлением рубцов.

Изредка аллергический аспергиллез бронхов и легких развивается у здоровых людей, возбудителями которого являются разные грибки: Curvularia, Penicillum, Drechslera spp, Candida и т. д.

Аспергиллы находятся интралюминарно, т. е. в полости легких и бронхов, но не инвазивны. Аллергический бронхопульмональный аспергиллез следует отличать от инвазивной формы, для которой характерны:

• ослабленный иммунитет;
• кистозные образования или кавернозные поражения легких;
• аспергиллезная пневмония, например, при ХОБЛ.

Симптомы бронхолегочного аспергиллеза

Заболевание в большинстве случаев возникает у пациентов, страдающих атопической бронхиальной астмой. Распространенный период его обострения – осень и весна, когда на улице сырая холодная погода. Аллергический бронхолегочный аспергиллез начинается сразу остро и для него характерны такие симптомы:

• озноб и гипертермия (38-39 градусов);
• появление боли в грудине;
• кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты;
• кровохарканье;
• обострение бронхиальной астмы (бронхоспазм, нехватка воздуха);
• интоксикация организма (вялость, сонливость, бледность кожи, снижение веса, отсутствие аппетита).

Хроническое течение патологии сопровождается слабовыраженной клинической картиной:

• признаки интоксикации отсутствуют;
• периодический кашель с мокротой;
• небольшая одышка во время физических нагрузок;
• ощущение нехватки воздуха.

Когда аспергиллез возникает на фоне заболеваний, вызывающих иммунодефицит, то симптоматика похожа на основную патологию. Это может быть:

• острый лейкоз;
• саркоидоз;
• туберкулез легких;
• обструктивная болезнь легких;
• злокачественные новообразования.

Стадии

Бронхолегочная форма развивается по-иному, нежели легочный аспергиллез. В виду наличия разнообразных признаков их классифицируют на пять стадий, представленных в следующей таблице.

Стадия	Наименование	Особенности течения
Первая	Острая	Клинические признаки развиваются очень остро, диагностические методы подтверждают наличие аспергиллеза.
Вторая	Ремиссия	Симптомы могут не появляться в течение 6 месяцев.
Третья	Рецидив	Возникает несколько слабовыраженных симптомов.
Четвертая	Рефрактерная	У больного развивается зависимость к медицинским препаратам, применяемым при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе.
Пятая	Фиброз	Происходит уплотнение соединительной ткани в бронхах, возникают рубцы. Некоторые отделы или весь орган расширяется.

Особенностью аллергического бронхолегочного аспергиллеза является то, что его стадии могут протекать в хаотичном порядке. К примеру, после острой фазы может наступить рефрактерная.

Подтверждение предварительного диагноза

Диагностика бронхолегочного аспергиллеза несколько затруднена. Постановкой диагноза занимаются специалисты – пульмонолог и аллерголог-иммунолог.

Аспергиллез на снимке легких

При сборе анамнеза учитываются такие факторы, как профессиональная деятельность, длительные контакты с аспергиллами, наследственная предрасположенность и наличие атопической бронхиальной астмы.

Во время физикального обследования наблюдается перкуторный звук, что может указывать на аспергиллез верхних дыхательных путей. При аускультации наличие мелкопузырчатых влажных хрипов указывает на заболевание.

К основным лабораторным методам относятся:

• общий анализ крови на определение уровня эозинофилов, лейкоцитов и СОЭ;
• цитологическое, бактериологическое и микроскопическое исследование мокроты;
• кожные аллергологические тесты на повышенный иммуноглобулин Е;
• иммуноферментный анализ на класс IgE и IgG – антитела к аспергиллам.

Главными инструментальными методами являются бронхография и компьютерная томография. В легких наблюдаются бронхоэктазы и «летучие» инфильтраты.

Дифференциальная диагностика необходима при следующих заболеваниях:

• саркоидозе;
• туберкулезе легких;
• хронической обструктивной болезни легких;
• карциноме;
• кандидомикозе;
• экзогенном аллергическом бронхиолоальвеолите;
• бактериальной пневмонии.

Своевременное лечение и профилактика бронхопульмонального аспергиллеза

Терапия основана на стадии аллергического бронхопульмонального аспергиллеза. Ее основными направлениями являются прием противовоспалительных препаратов, уменьшение сенсибилизации организма и понижение активности грибков.

Первая стадия лечится при помощи Преднизолона. Суточная дозировка составляет 0,5-0,75 мг на килограмм веса, курс лечения аспергиллеза в бронхах – 2-4 недели. После этого доза препарата снижается на протяжении 4-6 месяцев.

Рентгенография грудины, определение эозинофилии и уровня IgE исследуются каждые три месяца. При разрешении инфильтрата, понижении эозинофилии хотя бы наполовину и уменьшении класса IgE на 33% констатируется выздоровление.

Если у пациента вторая стадия бронхолегочного аспергиллеза, то ему требуется только ежегодный контроль.

При возникновении рецидивов (третья фаза) доктор прописывает еще один курс Преднизолона.

На четвертой стадии, когда терапия данным препаратом становится неэффективной, назначаются другие лекарственные средства:

• Итраконазол. Дневная дозировка – 200 мг дважды в сутки для перорального использования.
• Флюконазол. Суточная доза колеблется от 200 до 400 мг для внутреннего применения.

Курс лечения такими средствами составляет 4-6 месяцев, после чего нужна 6-месячная поддерживающая терапия с низкими дозами.

Во время приема Итраконазола или Флюконазола требуется контроль концентрации лекарства в организме. Также проверяется уровень ферментов печени, триглицеридов и калия.

Главное условие выздоровления – оптимальное лечение основной патологии, будь то бронхиальная астма или муковисцидоз. Причем пациенты, принимающие глюкокортикоиды длительное время, должны обследоваться, чтобы исключить осложнения:

• катаракту (полное или частичное помутнение хрусталика глаза);
• гипергликемию (повышенный сахар в крови);
• остеопороз (системное заболевание скелета).

Зачастую им назначают лекарственные средства, чтобы предупредить деминерализацию костной ткани и инфекцию Pneumocystis jiroveci.

Следует отдельно выделить бронхопульмональный аспергиллез у ребенка. Ведь данное заболевание в детском возрасте очень трудно поддается лечению. Симптомы у ребенка схожи со взрослыми, зачастую развиваются на фоне бронхиальной астмы.

Самую большую опасность представляет то, что после применения медикаментов может наступать рецидив, сопровождающийся яркой клинической картиной. Протекает патология тяжело и может повлечь за собой летальный исход. Поэтому своевременная диагностика и лечение в детском возрасте ставится на вес золота.

Для предотвращения рецидивов заболевания необходимо:

• принимать кортикостероиды, которые снижают шансы обострения патологии и поражения органов бронхолегочной системы;
• максимально сократить контакты с аспергиллами;
• при возможности переехать в район с сухим климатом, к примеру, в высокогорную местность.

Только соблюдая эти профилактические меры можно устранить тяжелые последствия обострения аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

Источник: https://oparazite.ru/aspergillez/bronxopulmonalnyj.html

Аллергический бронхолегочный аспергиллез: симптомы у человека, диагностика, лечение

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – это хроническое заболевание, вызванное поражением дыхательной системы грибками рода Aspergillus с образованием очагов в легочной ткани. Без должного лечения развиваются иммунодепрессивные состояния, велика вероятность летального исхода.

Грибы рода Aspergillus широко распространены в почве, воздухе, органической пыли. Обнаруживаются в воздухе медицинских учреждений, что способствует развитию внутрибольничных инфекций

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – что это такое?

Аллергический бронхолегочный аспергиллез относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям. Вызывает реакцию гиперчувствительность плесневая разновидность грибов рода аспергилла.

Инфицирование происходит при снижении иммунной защиты и развитии дисбактериоза дыхательной системы. Высокий риск развития патологического процесса у пациентов с бронхиальной астмой в анамнезе, муковисцидозом, прочими патологиями, сопровождающимися снижением иммунитета. Патоген не передается от человека к человеку.

Факторы, способствующие инфицированию:

• сниженный иммунитет;
• наследственность – случаи астмы аллергического характера в семейном анамнезе;
• сахарный диабет;
• лечение агрессивными цитостатиками;
• хронический диализ;
• наличие обширных ожоговых поверхностей;
• алкоголизм с устойчивыми нарушениями функций печени;
• длительный и близкий контакт с патогеном;
• патологии дыхательной системы;
• заболевания крови;
• длительное лечение препаратами группы антибиотики;
• карциномы различных органов и систем.

Споры гриба попадают в легочную систему с вдыхаемым воздухом. Быстро осаждаются на слизистой оболочке, прорастают, начинают размножаться. Продукты жизнедеятельности гриба вызывают повреждение клеток эпителия легких и бронхов. Начинается воспалительный процесс аллергического характера.

Кроме этого, грибы рода аспергилла действуют на все системы организма, снижая его защитные силы. В тяжелых случаях патоген с током крови попадает во все ткани организма, вызывая тяжелый системный микоз. На фоне инфицирования развивается сепсис с высокой степенью – более 50% случаев – летальностью.

Выделяют носительство, колонизацию, активную инвазию и реакцию гиперчувствительности на жизнедеятельность грибковой флоры.

Симптоматика аспергиллеза

Пик инфицирования приходится на осенне-зимний период. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до критических значений.

Затем присоединяются следующие симптомы:

• боль в груди;
• одышка;
• кашель;
• отхождение гнойной мокроты;
• характер отделяемого – вязкий, присутствует кровь;
• чувство нехватки воздуха;
• спазмы и приступы удушья;
• общая слабость и сонливость;
• снижение веса.

При хроническом течении симптоматика может быть смазана и проявляться периодически в виде кашля с незначительным отхождением мокроты и чувством недостатка воздуха. Если же аспергиллез является сопутствующим заболеванием, то на первый план выходят симптомы основной патологии.

Диагностические мероприятия

Диагностикой и лечением бронхолегочного аспергиллеза занимаются пульмонолог и аллерголог. Дополнительно показан осмотр у отоларинголога для исключения инфицирования ЛОР-органов. Обследование комплексное и включает в себя лабораторные анализы, инструментальные методы обследования, проведение аллергопроб.

Во время диагностических процедур следует исключить туберкулез дыхательной системы, саркоидоз, прочие хронические и аллергические заболевания системы бронхов.

Диагностика состоит из следующих этапов:

1. Осмотр и анализ жалоб пациента. С особым вниманием следует отнестись к наличию в семейном анамнезе случаев астмы, возможному контакту с грибковой флорой на работе. Обнаруживается притупление перкуторного звука и появление влажных хрипов.
2. Показаны общий анализ крови – определяется повышенное количество эозинофилов.
3. Бакпосев на определение возбудителя.
4. Микроскопия мокроты позволяет увидеть споры и мицелий грибка.
5. Скарификационные пробы с экстрактом аспергиллы – результат немедленный.
6. Показаны бронхография и КТ – на снимках визуализируются бронхоэктазы, «летучие» инфильтраты в легких.
7. Бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж для определения наличия аспергилл в промывных водах.
8. Биопсия при наличии показаний.

Диагноз аспергиллез аллергического характера подтверждается при определении повышенного уровня общего иммуноглобулина E и специфических IgE и IgG к Aspergillus fumigatus в сыворотке крови.

Лечебная тактика

Лечение аспергиллеза длительное. Задачи – купировать воспалительный процесс, добиться рассасывание очагов инфильтрации, снижение гиперчувствительности организма к патогену, снижение или полная ликвидация грибковой флоры в системе бронхов.

Лечебная тактика заключается в следующем:

1. Острый период в течение 6 месяцев – показан прием кортикостероидов по выбору врача. Чаще всего назначают преднизолон. На начальных этапах заболевания назначают терапевтические дозировки. После стихания воспалительного процесса, рассасывания инфильтратов, нормализации количества антител в анализах переходят на поддерживающие дозировки. Длительность поддерживающей терапии – не менее 4–6 месяцев.
2. На втором этапе – ремиссии заболевания – показан длительный прием антимикотиков – амфотерицина B или траконазола, итраконазола. Длительность курса рассчитывается индивидуально и занимает не менее 4 недель, а оптимально – 2 месяцев.

Обратите внимание! Популярные антимикотики на основе флуканозола на грибы рода аспергилла не действуют.

При развитии кровотечения показана лобэктомия для удаления пораженной части легкого.

Длительность терапии индивидуальна и может занимать от полугода до 12 месяцев.

Профилактические мероприятия

Профилактика для пациентов со сниженным иммунным статусом заключается в соблюдении гигиенических норм, обработке помещения препаратами-антимикотиками. Следует убрать из помещения комнатные цветы.

Для предупреждения повторного инфицирования пациенту запрещены любые сельскохозяйственные работы, общение с животными. Оптимальное решение – это переезд в высокогорные местности.

Совинская Елена, терапевт, медицинский обозреватель

Источник: http://peredacha24.ru/allergology/allergicheskij-bronxolegochnyj-aspergillez-simptomy-u-cheloveka-diagnostika-lechenie.html

Симптомы и лечение бронхолегочного аспергиллеза

К хронически недугам бронхов и легких относится аллергический бронхолегочный аспергиллез, при котором повреждаются дыхательные пути грибками аспергиллами.

При патологии у пациента в бронхах развивается тяжелая воспалительная реакция аллергического характера. Преимущественно от аллергического бронхолегочного аспергиллеза страдают пациенты, имеющие бронхиальную астму.

Учитывая лабораторные исследования и имеющиеся симптомы, пациенту назначается комплексное лечение.

Причины аллергического бронхолегочного аспергиллеза и механизм развития

Спровоцировать заболевание бронхолегочной системы способны дрожжеподобные грибки, относящиеся к роду Аспергилл. Среди 3-х сотен микроорганизмов такого рода, лишь чуть больше десятка приводят к инфекционно-аллергическому воспалительному процессу, проникая в дыхательные пути. Аллергический аспергиллез в бронхолегочной системе часто вызывает гриб Aspergillus fumigatus.

Эти патогенные микроорганизмы обитают повсюду, споры грибков пребывают в воздухе круглый год. В большом количестве патогенные микроорганизмы скапливаются во влажной, заболоченной среде, а также в почвах, где много органического удобрения. Грибком можно заразиться даже дома, поскольку он располагается в ванных комнатах, санузлах, в земле комнатных растений, птичьих клетках.

Человек вдыхает споры грибка вместе с воздухом.

Когда человек вдыхает, то споры проникают в дыхательные пути и остаются на слизистых оболочках бронхов. Вскоре грибки начинают прорастать и активно размножаться.

Весь этот процесс роста сопровождается регулярным выбросом протеолитических ферментов, которые провоцируют повреждение эпителиальных клеток бронхов. Аллергия возникает тогда, когда иммунная система начинает реагировать на грибки.

Выделяют такие основные факторы риска, приводящие к аллергическому бронхолегочному аспергиллезу:

• генетическая предрасположенность, при которой бронхиальная астма или аллергические болезни присутствуют у кровных родственников;
• продолжительное контактирование с грибками такого рода во время работы на фермах, предприятиях по помолу муки;
• ослабленная иммунная система по причине первичных либо вторичных заболеваний:
• онкологические образования;
• заболевания крови;
• хронические болезни бронхолегочной системы.

Источник: http://EtoGribok.ru/na-tele/bolezni/allergicheskij-bronholegochnyj-aspergillez.html

Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Все больший интерес клиницистов привлекают аллергические поражения легких. К этой группе заболеваний наряду с бронхиальной астмой относят:

• экзогенные аллергические альвеолиты («легкое фермера», «болезнь птичников» и т.д.),
• аллергические медикаментозно зависимые поражения легких и иные аллергические процессы с выясненным (тропические аллергические пневмонии, синдром Леффлера при глистных инвазиях) и с неустановленным (криптогенные легочные эозинофильные синдромы) источником сенсибилизации.

К числу отдельных нозологически относительно самостоятельных форм аллергических заболеваний легких относят и патологические процессы, связанные с развитием аллергической реакции к грибам рода Aspergillus (А) — так называемый аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), заболевание часто менифистирующееся клиникой бронхиальной астмы.

В основе этого заболевания лежит сенсибилизация организма к антигенам А (или продуктам их жизнедеятельности) с развитием патоиммунной альтерации различных структур бронхолегочной системы, что обусловливает своеобразие и полиморфизм клинического течения АБЛА.

АБЛА был впервые описан в 1952 г. K.F.W. Hinson и соавт., наблюдавших 3 пациентов с транзигорными легочными инфильтратами, лихорадочным синдромом и отхождением своеобразной коричневой мокроты, при посеве которой удалось обнаружить A. fumigatus. Наличие у этих больных стойкой эозинофилии крови и мокроты позволило предположить аллергическую природу заболевания, которое было классифицировано как АБЛА.

Однако до сегодняшнего дня остается не вполне ясным, является ли аллергический бронхолегочный аспергиллез относительно недавно появившейся болезнью?

Так, при астматической легочной эозинофилии, характеризующейся синдромом обратимой бронхиальной обструкции, рецидивирующими инфильтратами в легких и эозинофилей периферической крови в 1/2 случаев удавалось с помощью кожных проб продемонстрировать гиперчувствительность к A. fumigatus; нередко высевались грибы из мокроты, а обрывки мицелия обнаруживались в слепках бронхов и бронхиальных пробках.

Актуальность рассматриваемой проблемы подтверждается прежде всего распространенностью АБЛА: только в Великобритании при целенаправленном обследовании он диагностируется у 10-20 % больных с синдромом бронхиальной астмы.

Данные других авторов при всей их неоднородности также убедительно свидетельствуют о значительной частоте этого заболевания.

Следует признать, что до настоящего времени не существует однозначных данных о распространенности этого заболевания, что обусловлено прежде всего трудностями его диагностики, а также недостаточной осведомленностью врачей об этом страдании.

В основе АБЛА лежит инфицирование макроорганизма грибами рода А. К настоящему времени выделяется несколько видов гриба, которые потенциально могут привести к развитию симптомокомплекса, описываемого как АБЛА: A. fumigatus, A. nidulans, A. terreus, A. glaucus, A. niger, A. flavus. Чаще других обнаруживаются A. fumigatus.

Грибы рода А — долговечные сапрофиты в природе и выделяют в воздух споры круглогодично. Среди источников спор А наиболее важными считаются заплесневелое сено и солома, компост; источниками инфицирования в закрытых помещениях являются кондиционеры, испарители, плетеные корзины для белья, птичьи клетки и т. д.

Несмотря на то, что патогенез аллергического бронхолегочного аспергиллеза еще до конца не уточнен, основные его стороны находят вполне удовлетворительное патофизиологическое объяснение. Споры гриба после попадания в воздухоносные пути начинают спорулировать и расти преимущественно в бронхах крупного калибра по причинам, до конца еще не выясненным.

Примечательной особенностью АБЛА является его развитие у здоровых лиц с исходно неизмененным иммунным статусом, в то время как при других формах легочного аспергиллеза (аспергилломе, септическом аспергиллезе с поражением легких) колонии А вегетируют либо на исходно измененной легочной ткани (бронхоэктазия, туберкулезная каверна, хронический абсцесс), либо у ослабленных больных (страдающих гемобластозами, подвергающихся продолжительной цитостатической и стероидной терапии).

Существенным следует считать и тот факт, что при АБЛА отсутствует инвазивный рост А, то есть гриб не проникает через слизистую бронха в перибронхиальную ткань; в то же время у части больных с аспергилломой и с постоянством при септическом аспергиллезе отмечается инвазивный рост гриба с развитием аспергиллезной пневмонии, трахеобронхита.

После контакта антигенов А с лимфоидной тканью, ассоциированной с бронхами, развивается иммунный ответ, проявляющийся комбинацией аллергических реакций I и III типов.

Это подтверждается нахождением специфических lgE- и lgG-антител, наличием откладывающихся в стенках бронхов иммунных комплексов, содержащих антигены гриба, возможностью пассивного переноса заболевания приматам с сывороткой, содержащей антитела I и III типов, результатами кожных проб с экстрактом А, проявляющихся реакцией немедленной гиперчувствительности и феноменом Артюса.

Возникающая гиперчувствительность к А проявляется, по существу, следующей триадой патоморфологических признаков:

• эозинофильные легочные инфильтраты, представляющие при микроскопическом исследовании альвеолярный экссудат с большим количеством эозинофилов и аналогичные таковым при других «легочных эозинофилиях» (простая легочная эозинофилия, хроническая легочная эозинофилия, тропическая легочная эозинофилия);
• «мукоидная закупорка бронхов», в основе которой лежит обтурация сегментарных и субсегментарных бронхов густым слизистым секретом, приводящая при неадекватном коллатеральном вентилировании к ателектазу сегмента, нескольких сегментов или даже всей доли. «Мукоидная закупорка бронхов» помимо АБЛА морфологически определяется при бронхиальной астме, хроническом бронхите, кистозном фиброзе легких;
• неказеозный гранулематоз стенки бронхов и перибронхиальной ткани (клеточный состав представлен преимущественно мононуклеарами, эозинофилами), являющийся универсальной реакцией бронхолегочной системы на какую-либо антигенную сенсибилизацию и с постоянством обнаруживающийся кроме аллергического бронхолегочного аспергиллеза при экзогенных аллергических альвеолитах.

Сюда следует отнести и так называемый бронхоцентрический гранулематоз — особую форму некротизирующего гранулематозного воспаления, связанный поначалу с АБЛА. В отличие от так называемых ангиоцентрических гранулематозов (в частности, при гранулематозе Вегенера) при данной патологии изменения локализуются перибронхиально.

В последующем была показана полиэтиологичность бронхоцентрического гранулематоза. Помимо этого, у больных с длительным анамнезом заболевания выявляется эктазия бронхов, наполненных слизью, фибрином, гифами А.

Следует подчеркнуть, что бронхоэктазия при АБЛА носит центральный (проксимальный) характер, являясь уникальным признаком заболевания (исключение составляют редкие случаи туберкулеза легких).

Диагностика

Диагностика АБЛА в большинстве случаев — непростая задача, что объясняется отсутствием строго специфичных лабораторных, рентгенологических и морфологических признаков, а также клинической вариабельностью этого заболевания.

При этом диагностику аллергического бронхолегочного аспергиллеза в стадии развернутой клинико-рентгенологической картины нельзя считать ранней, поскольку заболевание может начаться в детском возрасте, длительное время протекать субклинически, а затем стремительно «финишировать» с исходом в выраженные фибротические изменения бронхолегочной системы.

Заболевание диагностируется в широком возрастном диапазоне, но чаще у лиц 15-35 лет.

Среди наиболее информативных диагностических критериев АБЛА выделяются «большие» и «малые» признаки.

• К «большим» признакам относятся бронхоспастический синдром, транзиторные легочные инфильтраты, центральные (проксимальные) бронхоэктазы, эозинофилия периферической крови, значительное повышение уровня общего сывороточного lgE, обнаружение преципитирующих антител к антигену A. fumigatus в сыворотке крови (lgG-Af), кожная гиперчувствительность немедленного типа к антигену А;
• К «малым» признакам — обнаружение мицелия А в мокроте, отхождение с мокротой пробок и слепков бронхов коричневого цвета, поздняя кожная реакция с антигеном А (феномен Артюса).

Диагностическая ценность перечисленных признаков неодинакова. Так, проксимальные бронхоэктазы патогномоничны для АБЛА, в отличие от «банальных» постинфекционных бронхоэктазов, для которых характерно периферическое расположение при относительно неизменных проксимальных отделах бронхиального дерева.

Однако проксимальные бронхоэктазы известного числа пациентов могут не обнаруживаться, особенно на ранней стадии заболевая когда бронхи остаются интактными или малоизмененными.

Повышение уровня общего lgE наблюдается при целом ряде заболеваний и потому не может рассматриваться как специфичный признак АБЛА.

Вместе с тем при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе уровень lgE нередко достигает гигантских цифр — 50000-60000 нг/мл и более, что не бывает ни при одном другом заболевании.

Резкое и стойкое повышение содержания lgE, его корреляция со степенью активности патологического процесса делает этот критерий весьма информативным.

Очень важно, что повышение уровня lgE опережает клиническую симптоматику, так как даже при транзиторных легочных инфильтратах заболевание нередко протекает клинически бессимптомно. Вместе с тем проводимая стероидная терапия приводит к снижению уровня lgE, что до некоторой степени нивелирует диагностическую ценность этого показателя.

В дополнение к кожной гиперчувствительности немедленного типа у 1/4 пациентов с АБЛА обнаруживаются поздние кожные реакции (феномен Артюса) Однако относительно небольшой удельный вес больных с поздней кожной реакцией с антигеном А лишает этот критерий самостоятельного диагностического значения.

Обнаружение преципитирующих антител к А также нельзя считать исключительной особенностью АБЛА. Так, lgG-Af обнаруживаются у 1% здоровых лиц, 20-25% больных бронхиальной астмой и 63% больных с так называемыми легочными эозинофильными инфильтратами.

Существенно в этом плане то обстоятельство, что частота обнаружения преципитирующих антител при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе различается в зависимости от вида гриба, оказываясь наибольшей при выделении A. fumigatus (96,3%) и наименьшей — при A. niger (25,9%). Выявление А в мокроте относят к малочувствительным и недостаточно информативным признакам.

Даже в доказанных случаях АБЛА частота обнаружения гриба при повторных посевах мокроты не превышает 50%. Это может объясняться тем, что А находится дистальнее места пробки, обтурирующей просвет бронха.

С другой стороны, однократное обнаружение А в мокроте не является достаточно веским указанием на этиологию процесса, поскольку гриб относится к широко распространенным контаминантам. Вместе с тем повторное нахождение А делает предположение о микотическом инфицировании вполне оправданным, тем более, что назофарингенальные и лабораторные примеси А в мокроте крайне редки.

Рентгенография грудной клетки — метод, с которого в значительной части случаев начинается сложный путь диагностики АБЛА. Характер рентгенологических изменений при заболевании разнообразен и лишен какой-либо специфичности.

Наиболее распространены гомогенные затемнения, занимающие часть или всю долю, округлые уплотнения, располагающиеся перибронхиально. Легочные тени нередко имеют вид параллельных линий типа «трамвайных путей», идущих от ворот легких, «содержимого, выдавливаемого из тюбика зубной пасты», «пальцев перчаток».

Изредка отмечается парагиларная инфильтрация, симулирующая медиастинальную лимфаденопатию.

Характерен динамизм рентгеновской картины — инфильтративные изменения полностью разрешаются (либо спонтанно, либо на фоне стероидной терапии).

Примечательно, что нередко рецидив легочной инфильтрации отмечается в одном и том же месте.

У лиц с длительным анамнезом АБЛА, приводящего к выраженным рубцовофибротическим изменениям бронхолегочной системы, выявляется крупносетчатая деформация легочного рисунка, имеющая в части случаев своеобразную картину «сотового легкого».

Морфологическая верификация заболевания самостоятельного значения не имеет, поскольку при гистологическом исследовании биоптатов легочной ткани выявляются картина неспецифического воспаления, эозинофильно-клеточная и мононуклеарная инфильтрация, неказеозный гранулематоз.

При наличии 6 из 7 упомянутых «больших» признаков диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза представляется очевидным. Однако в большинстве случаев при обнаружении бронхоспастического синдрома, транзиторных легочных инфильтратов, эозинофилии крови и мокроты постановка диагноза оказывается весьма сложной, поскольку ни один из этих признаков не является специфичным для АБЛА.

Клинические проявления заболевания многообразны и зависят от стадии патологического процесса. В течении АБЛА принято выделять несколько стадий.

• I стадия — острая — диагностируется при остро развившемся бронхоспастическом синдроме, скиалогической картине транзиторных легочных инфильтратов, эозинофилии периферической крови, кожной гиперчувствительности немедленного типа к А, обнаружении lgG-Af, повышении уровня lgE более чем до 2500 нг/мл. Заболевание начинается с одышки, лихорадочного синдрома (температура 37-40°С), позже присоединяется кашель с мокротой, преимущественно слизисто-гнойной, нередко отмечается кровохарканье.

Эти симптомы сопровождаются картиной нарастающей интоксикации (потеря массы, утомляемость, ночные поты). При физикальном обследовании нередко удается определить притупление перкуторного звука, выслушать разнокалиберные влажные и крепитирующие хрипы соответственно участкам инфильтрации легочной ткани на рентгенограммах. Универсальным симптомом являются генерализованные сухие свистящие хрипы.

• II стадия — ремиссия. Если у больного АБЛА с документированной острой стадией на фоне глюкокортикоидной терапии отмечается разрешение легочной инфильтрации, снижение уровня lgE, полное обратное развитие клинических проявлений заболевания, то после 6-месячного курса лечения и последующей отмены стероидов можно констатировать ремиссию аллергического бронхолегочного аспергиллеза.
• III стадия — обострение. После стойкой ремиссии, достигнутой на фоне гормональной терапии, может развиться обострение заболевания с появлением части симптомов, свойственных острой стадии процесса.

В ряде случаев приходится иметь дело с малосимптомным обострением АБЛА -здесь достоверным считаются увеличение более чем в 2 раза содержания lgE и появление легочной инфильтрации при отсутствии какой-либо определенной клинической симптоматики.

• IV стадия — гормонозависимая бронхиальная астма.

АБЛА констатируется в случаях, когда после регресса части симптомов острой стадии на фоне стероидной терапии сохраняется выраженный бронхоспастический синдром, требующий продолжения гормональной терапии.

• V стадия — фибротическая — является по существу исходом заболевания. Критериями для диагностирования этой стадии являются выраженные рубцово-фибротические изменения бронхолегочной системы необратимые нарушения функции внешнего дыхания.

Анамнестические указания на транзиоторные легочные инфильтраты, клинико-серологические признаки, подозрительные в отношении АБЛА, обнаружение центральных бронхоэктазов делают диагностику этой стадии убедительной.

В клинической картине доминируют прогрессирующие явления дыхательной недостаточности, формируется хроническое легочное сердце, развивается остеодистрофия концевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Источник: https://medbe.ru/materials/bolezni-organov-dykhaniya/allergicheskiy-bronkholegochnyy-aspergillez/

Бронхолегочный аспергиллез

Бронхолегочный аспергиллез, аллергическая болезнь легких и бронхов, похожая по симптоматике на начало пневмонии.  Вызывается микроскопическими грибками – аспергиллами.

Грибок живет и размножается во влажной среде – в почве на улице или в горшках домашних растений, в клетках птиц и животных, на решетках кондиционеров. Споры грибка распространяются по воздуху и попадают в дыхательные пути человека.

Однако, развивается болезнь только у людей  с предрасположенностью к аллергии  именно на эти споры, в основном, у пациентов уже имеющих болезни системы дыхания.

Симптомы бронхолегочного аспергиллеза

Болезнь возникает  во влажное и холодное время года, чаще всего, внезапно.

Проявляется резким повышением температуры, ознобом, появлением болей в груди, мокрым кашлем, в сгустках возможно появление следов крови и комочков – скоплений аспергиллы. Усиливаются  проявления бронхиальной астмы.

При запущенной болезни у больного нарастает слабость, похудение, появляется запах плесени изо рта, при прослушивании выявляются влажные хрипы, шумы в плевре.

Размножение грибка в слизистой оболочке верхних дыхательных путей больного,  вызывает — рецидивирующее аллергическое воспаление в легких.

Альвеолы — воздушные пузырьки легких —  заполняются эозинофилами.

В запущенных случаях воспаление вызывает бронхоэктазию —  стойкое расширение крупных дыхательных путей – и в  конечном итоге, в легких образуется фиброзная ткань.

Диагностика бронхиального аспергиллеза

Общий анализ крови, исследование мокроты. При подозрении на симптомы бронхолегочного аспергиллеза, всем пациентам, для оценки состояния бронхов и ткани легкого, проводят исследование органов дыхания  — рентгенографию или компьютерную томографию.

Лечение бронхолегочного аспергиллеза

Лечение бронхолегочного аспергиллеза заключается в ликвидации клинических симптомов, восстановлении функции дыхания.

Поскольку химиотерапия малоэффективна, для устранения ограниченного инфильтрата применяют хирургические методы  — хороший эффект дает лобэктомия с иссечением пораженных участков легкого.

В большинстве случаев, операция протекает без осложнений у больных и дает положительные отдаленные результаты.

Назначаются антибиотики – препараты амфотерицина В, нистатина натриевой соли, оксациллина, эритромицина.

Следует учитывать, что противопоказано применение левомицетина и антибиотиков тетрациклиновой группы, как способствующих возникновению аспергиллезов. Назначаются витамины и общеукрепляющее лечение.

Летальность  бронхолегочного аспергиллеза составляет 20-35%, а  у лиц имеющих иммунодефициты, не связанные с ВИЧ-инфекцией, около 50%. При септической форме прогноз еще более неблагоприятный.

Профилактика

Профилактика заключается  в борьбе с пылью и травматизмом на производстве, обязательном ношение рабочими респираторов на зерноскладах, мельницах, ткацких предприятиях, овощехранилищах.  В больницах очистка воздуха специальными воздушными фильтрами. Раннее распознавание болезни, также дает возможность остановить бронхолегочный аспергиллез.

Источник: https://medside.ru/bronholegochnyiy-aspergillez

Бронхолегочной аллергический аспергиллез

Бронхолегочной аллергический аспергиллез — аллергическое заболевание, проявляющееся мигрирующими легочными инфильтратами, бронхоспазмом, легочной эозинофилией, эозинофилией периферической крови, повышением уровня иммуноглобулина Е и наличием антител.

Впервые бронхолегочной аллергический аспергиллез описан в 1952 г. Хинсоноы.

Часто развивается у лиц с атопией, ринитом аллергическим и астмой бронхиальной. Возникновению бронхолегочного аллергического аспергиллеза способствуют хроническое воспаление и задержка мокроты в дистальных бронхах.

Развитие бронхолегочного аллергического аспергиллеза возможно при длительном лечении с помощью глюкокортикостероидных препаратов и антибиотиков тяжелой бронхиальной астмы. Чаще всего встречается в зимние месяцы, когда увеличивается количество спор грибов в окружающей среде.

Бронхолегочной аллергический аспергиллез вызывается спорами грибов рода Aspergillus, являющихся повсеместно распространенным микроорганизмом, источником которого могут быть воздух, плодородная земля, гниющие растения, мука, вода в плавательном бассейне.

Грибы часто размножаются в домах, особенно в подвальных помещениях, постельных принадлежностях, домашней пыли, почве комнатных растений. Инфицировать человека могут многие виды Aspergillus (A. fumigatus, A. clavatus, A. terreus, A. fischeri, A. niger, A. amstelodani и др.), однако наиболее частой причиной бронхолегочного аллергического аспергиллеза является A. fumigatus.

Наряду с бронхолегочным аллергическим аспергиллезом в зависимости от иммунологической реактивности и условий контакта возникают др. типы респираторных заболеваний, обусловленных A. fumigatus:

• инвазивный, или септицемический, аспергиллез;
• сапрофитный аспергиллез или аспергиллома;
• аспергиллезная бронхиальная астма;
• бронхиолоальвеолит аллергический экзогенный.

Характер повреждения зависит от биологических особенностей возбудителя. В частности, споры Aspergillus диаметром 1-2 мкм проникают на периферию легкого, вызывая аллергический бронхиолоальвеолит; споры диаметром 10-12 мкм остаются в проксимальных бронхах, обусловливая бронхолегочной аллергический аспергиллез.

Aspergillus может быть также случайно определен в мокроте лиц без признаков легочного заболевания (сапрофиты). Кардинальный признак бронхолегочного аллергического аспергиллеза, отличающий его от др.заболеваний, заключается в том, что ингалируемые споры Aspergillus хорошо растут при температуре тела и формируют мицелий в просвете субсегментарных бронхов, вследствие чего количество антигена увеличивается и происходит его постоянное поступление в ткани.

Патогенетическая роль иммунологического повреждения III типа подтверждается следующими фактами:

• постоянное выявление больших количеств преципитирующих антител, относящихся к иммуноглобулинам G, в сыворотке крови;
• развитие аллергических реакций позднего типа на A.fumigatus (через 4-10 ч);
• обнаружение мононуклеарной инфильтрации в биоптатах кожи на участке поздней реакции;
• выявление депозитов иммуноглобулинов и компонента СЗ комплемента системы в сосудистом эндотелии легких;
• возможность переноса поздних кожных реакций и легочного повреждения от человека обезьяне с помощью сыворотки больного бронхолегочным аллергическим аспергиллезом с последующей ингаляцией антигена Aspergillus.

Участие аллергических реакций немедленного типа подтверждается возникновением немедленных кожных реакций на антиген, высоким уровнем общего иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е. Предполагается, что ГНТ стимулирует привлечение иммунных комплексов антиген — антитело (или их продуктов) к клеткам сосудистого эндотелия.

Патогенетическое значение имеет также реагинобусловленная обструкция дыхательных путей. Лейкоциты периферической крови больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом при контакте со специфическим антигеном и антителами против иммуноглобулина Е и иммуноглобулина G различных подклассов (Ийг, Ий3, HGt), выделяют значительное количество гистамина.

На основании этих фактов предполагают, что на лейкоцитах находятся специфические цитофильные антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, а также иммуноглобулину G, часть которых принадлежит к термостабильным иммуноглобулином G2.

Допускается участие ГЗТ, так как выявляются сенсибилизированные лимфоциты (угнетение миграции лейкоцитов, пролиферация лимфоцитов под влиянием специфического антигена).

Имеются сообщения об активации комплемента как по классическому, так и по альтернативному пути в острой фазе заболевания.

В биоптатах легких определяется преимущественно мононуклеарная инфильтрация с присутствием эозинофилов. Бронхи расширены и заполнены густой слизью и экссудатом, в котором можно найти гифы грибов.

В паренхиме выявляется большое количество гранулем с центральным некрозом, многоядерными гигантскими клетками и эозинофильной инфильтрацией. Альвеолы утолщены, значительные депозиты иммунных комплексов не обнаруживаются.

При бронхолегочном аллергическом аспергиллезе, развившемся на фоне астмы бронхиальной стероидзависимой, в биоптатах легких отмечаются десквамативный альвеолит и фибринозный тромбоз мелких сосудов без признаков эозинофилии и васкулитов. Больные жалуются на:

• слабость,
• анорексию,
• боль головную,
• боли в груди,
• повышение температуры,
• приступы удушья,
• кашель с выделением коричневой мокроты,
• «слепков» бронхов,
• похожих на резину.

У 50 % больных наблюдается кровохарканье.

Ингаляция антигена A. fumigatus может вызвать как ранний бронхоспазм, так и поздний (через 4-8 ч). В этих случаях одышка имеет не эпизодический, а пролонгированный характер. Над областью поражения легких часто выслушиваются крепитирующие влажные или сухие свистящие хрипы.

Бронхоспазм устойчив к действию бронходилататоров. Хотя наиболее часто поражаются легкие, в патологический процесс могут вовлекаться др. органы (кожа, глаза, менингеальные оболочки).

Течение бронхолегочного аллергического аспергиллеза вариабельно. У одних больных бывают один или два эпизода бронхолегочного аллергического аспергиллеза, у др. (при отсутствии глюкокортикостероидной терапии) отмечаются частые рецидивы.

Имеются данные о том, что необратимая обструкция дыхательных путей у больных с длительной астмой (более 30 лет) чаще всего наблюдалась при сочетании астмы с бронхолегочным аллергическим аспергиллезом.

Прогноз

Прогноз серьезный. Во многих случаях бронхолегочной аллергический аспергиллез развивается тяжелая легочная деструкция. При нераспознанном бронхолегочном аллергическом аспергиллезе поражение легких прогрессирует.

Диагностика основывается на комплексе клинических, рентгенологических, функциональных, лабораторных и иммунологических данных. Рентгенологические изменения при бронхолегочном аллергическом аспергиллезе различны.

Наиболее часто обнаруживаются массивные гомогенные несегментарные тени с преимущественной локализацией в верхней доле легкого; они имеют тенденцию к быстрому перемещению с одной стороны на др. с рецидивами в области первоначального поражения. Тени исчезают быстрее, чем при бактериальной и вирусной инфекциях.

В местах рассасывания гомогенных теней часто (до 77 % случаев) выявляются тени в виде двух параллельных линий, направленных от корня к бронхам.

При наличии бронхоэктазов, особенно в нижних долях, может развиться бактериальная инфекция с необратимыми повреждениями легких, появлением новых теней, причем их возникновение и деструкция не связаны с повышенной чувствительностью к A. fumigatus. Могут наблюдаться овоидные прикорневые уплотнения, а также большие кольцевидные тени, похожие на каверны.

При закупорке бронха слизистой пробкой развивается ателектаз сегмента, доли или тотальный коллапс легкого. На поздней стадии бронхолегочного аллергического аспергиллеза отмечается сморщивание верхней доли со смещением (подтягиванием) корня легкого.

Бронхография выявляет цилиндрические или мешотчатые бронхоэктазы проксимальных бронхов с нормальным наполнением периферических. Эти изменения локализуются в области предшествующих легочных теней.В мокроте большинства больных обнаруживается мицелий гриба.

Однако это не служит абсолютным диагностическим критерием, так как мицелий может не выявляться у больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом в период инфильтрации, но обнаруживаться у здоровых лиц после ингаляции гриба, не вызвавшей развитие заболевания. В одних случаях повторные исследования мокроты отрицательны, в др.-больные откашливают «слепки» бронхов.

Повышение содержания иммуноглобулина Е предшествует рецидиву заболевания, а во время обострения сочетается с появлением новых легочных инфильтратов и эозинофилией. Серийное исследование содержания иммуноглобулина Е помогает оценке течения заболевания.

Наряду с этим отмечается высокая концентрация общего иммуноглобулина G, особенно фракции иммуноглобулина G1, по сравнению с иммуноглобулином G2, иммуноглобулином G3, иммуноглобулином G4 (самый высокий уровень выявляется в наиболее острых случаях).

У 91 % больных при использовании белкового экстракта антигена в концентрации 10 мг/мл обнаруживаются преципитирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулину G. У большинства больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом найдены преципитирующие антитела к Candida albicans.

Функциональные нарушения дыхательной системы характеризуются преобладанием обструктивного компонента, могут быть элементы рестриктивных изменений. Кожные тесты с белковой фракцией A.fumigatus выявляют положительные реакции двух типов:

• немедленную эритематозную (положительна у четверти больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом);
• поздние эритематозно-инфильтративные реакции типа феномена Артюса, развивающиеся через 3-4 ч после введения антигена, достигающие максимума через 8 ч и разрешающиеся через 24 ч.

Выраженность кожного ответа зависит от техники теста и вида антигенного препарата. Внутрикожный тест (1-10 мг/мл белковой фракции A. fumigatus) вызывает ГНТ и ГЗТ практически у всех больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом.

Сывороточные специфические антитела, относящиеся к классу иммуноглобулина G, обнаруживаются у 2/3 больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом и не являются абсолютным диагностическим критерием (есть у 3 % здоровых лиц, 12 больных астмой бронхиальной атопической, 27 % больных аллергическим экзогенным бронхиолоальвеолитом, у всех пациентов с аспергилломой).

РБТЛ и тест ингибиции миграции лейкоцитов с антигенами A. fumigatus положительны и в определенной степени коррелируют с активностью заболевания.

Аллергологические диагностические пробы провокационные ингаляционные с антигенами A. fumigatus выявляют бронхиальную реакцию двух типов аналогично кожному ответу:

1. немедленную (одышка, быстрое падение ФЖЕЛ1),
2. замедленную (одышка, лихорадка, лейкоцитоз в течение многих часов).

Проведение теста небезопасно.

Основными критериями диагностики бронхолегочного аллергического аспергиллеза являются:

• одышка,
• бронхоспазм,
• кашель с мокротой,
• боли в груди,
• лихорадка,
• эозинофилия крови и мокроты,
• мигрирующие легочные инфильтраты,
• положительные немедленные и поздние кожные пробы с антигенами A.fumigatus,
• наличие преципитинов к A.fumigatus,
• значительно повышенный уровень общего иммуноглобулина Е,
• выявление антител, относящихся к иммуноглобулинам Е и иммуноглобулинам G, в сыворотке крови,
• вентиляционные нарушения — обструктивные на ранних стадиях и рестриктивные на поздних,
• слабая обратимость бронхоконстрикции под действием бронходилататоров.

При развитии бронхолегочного аллергического аспергиллеза на фоне астмы бронхиальной стероидзависимой могут возникнуть ухудшение самочувствия, озноб, миалгия, продуктивный кашель, дыхательная недостаточность.

Появляются положительные кожные пробы на антиген A. fumigatus, повышается уровень общего иммуноглобулина Е, в легких выявляются стойкие инфнльтративные изменения.

В др. случаях клинические симптомы бронхолегочного аллергического аспергиллеза маскируются глюкокортикостероидной терапией и заболевание обнаруживается только с помощью лабораторных и иммунологических методов.

В этих случаях мицелий гриба растет внутри уже образовавшихся каверн, бронхоэктатических полостей или на участках разрушенной легочной ткани, неоплазмы. Обычно у больных такими заболеваниями нет атопии.

Кожные пробы на A.fumigatus у 80 % обследованных отрицательны, общий уровень иммуноглобулина Е нормальный, антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, не выявляются, легко обнаруживаются преципитины класса иммуноглобулина Q. После резекции участка легких с аспергилломой уровень преципитирующих антител обычно снижается и через несколько месяцев они не выявляются.

Не найдено признаков специфических цитофильных антител. Иногда встречается аспергиллома с наличием общих симптомов. В этих случаях найдены цитофильные антитела подклассов иммуноглобулина G и иммуноглобулина Е, как и при бронхолегочном аллергическом аспергиллезе.

Экзогенный аллергический бронхиолоальвеолит, вызываемый A.fumigatus, встречается очень редко, одноко хорошо известен альвеолит, обусловленный, A. clavatus. Грибы рода Aspergillus могут вызвать бронхиальную астму, опосредованную иммуноглобулина Е.

Инвазивный септицемический аспергиллез часто является системным процессом. Встречается исключительно у лиц с первичными иммунодефицитными заболеваниями или выраженной иммунологической недостаточностью вторичной, обусловленной либо тяжелыми заболеваниями (лейкемия, саркоидоз), либо иммунодепрессивной терапией.

Инвазивный аспергиллез отмечается у больных, получающих большие дозы иммунодепрессантов при лечении опухолей или пересадке органа, при терапии высокими дозами глюкокортикостероидных препаратов, облучении.

В клинике заболевания наблюдаются пневмонии, микотические абсцессы, хронические гранулемы. В ряде случаев можно обнаружить преципитирующие антитела к A. fumigatus, однако в условиях иммунодепрессии иммунологические тесты могут быть отрицательны.

Лечение

Цель лечения — прервать порочный круг, заключающийся в постоянном увеличении количества антигенного материала в результате роста гриба в просвете бронхов. Важно раннее и энергичное лечение для предупреждения тяжелых изменений в легких. Методы, направленные на элиминацию антигена из дыхательных путей, малоэффективны, так как освободить поврежденные бронхи от гриба очень трудно.

Основным средством лечения является системная глюкокортикостероидная терапия в высоких дозах (до 100 мг в сутки в эквиваленте преднизолона).

Глюкокортикостероидные препараты, уменьшая аллергическое воспаление, секрецию слизи и устраняя обструкцию дыхательных путей, способствуют более эффективному выделению гриба. Лечение продолжается два-три месяца, при необходимости — дольше.

Ингаляционные стероиды не эффективны и не предупреждают рецидивирование инфильтратов. Применяются антимикотические средства: натамицин в виде аэрозоля по 2,5 мг в 2,5%-ной суспензии два-три раза в день в комплексе с нистатином (3 ООО ООО — 4 ООО ООО Е Д внутрь и в виде аэрозоля). При сопутствующей бактериальной инфекции назначаются антибиотики в сочетании с противоаллергической терапией.

Специфическая иммунотерапия не рекомендуется, так как при подкожных инъекциях экстракта антигена возможны выраженные локальные (феномен Артюса) и системные реакции. Интал хорошо предупреждает немедленный и замедленный бронхоспастические ответы на антиген (провокационный тест), но сведения об эффективности его регулярного терапевтического применения противоречивы.

В ряде случаев используются муколитические аэрозоли (N-ацетилцистеин), однако их назначение ограничивается возможным развитием аллергических реакций.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении вдыхания воздуха, содержащего высокие концентрации спор A. fumigatus (в местах нахождения компоста, гниющих органических веществ. хранения зерна).

Источник: https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-allergologii/bronholegochnoj-allergicheskij-aspergillez.html