В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния – недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего нарушается процесс кроветворения.
Вегетарианство может стать причиной дефицита цианокобаламина в организме.
Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:
Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться. Больные могут предъявлять жалобы на симптомы, характерные для многих состояний и болезней, такие, как слабость, головокружение, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.
Позже появляется симптоматика со стороны пищеварительной системы. У больных развивается стоматит, глоссит. Происходит атрофия сосочков языка, в результате его поверхность сглаживается, становится блестящей («лакированной»), он приобретает ярко-красный или даже малиновый цвет.
Это один из наиболее специфических признаков пернициозной анемии. Также возможно развитие гастроэнтероколита, пациенты могут жаловаться на тошноту, рвоту, изменение вкусовых предпочтений, боли в животе, метеоризм, запоры или диарею.
В некоторых случаях наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.
Одновременно появляются неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система.
Больные ощущают слабость и онемение в конечностях, «ползанье мурашек», в результате чего может нарушаться мелкая моторика, становится шаткой походка.
При дальнейшем нарастании дефицита витамина В12 возникают нарушения в спинном и головном мозге, у больных могут появляться сильные головные боли, судороги в конечностях, нарушается цветовосприятие, могут возникать галлюцинации и бред.
Перед началом лечения необходимо выявить причину возникновения дефицита витамина В12, так как одним из условий успешного лечения является устранение факторов, приведших к развитию анемии.
При наличии глистной инвазии необходимо обратиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию.
В случаях, когда у больных имеются структурные изменения органов пищеварительной системы или заболевания, при которых нарушается всасывание питательных веществ, необходимо лечение у гастроэнтеролога.
Схемы терапии подбираются гематологом индивидуально. При В12-дефицитной анемии без поражения нервной системы для лечения применяются дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции выполняются через день или ежедневно в течение 7-10 дней.
При наличии у пациента неврологической симптоматики для лечения используются более высокие дозы цианокобаламина, суточная доза может достигать 1000 мкг. Затем введение препарата продолжается в поддерживающей дозе 1 раз в неделю в течение месяца.
При необходимости дальнейшей профилактики развития В12-дефицитной анемии, пациентам выполняется одна инъекция витамина один раз в месяц, сроки лечения определяются врачом.
Немаловажную роль в восстановлении организма играет диета, пациентам необходим полноценный рацион, богатый витаминами, исключается пища, раздражающая слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также необходимо полностью отказаться от алкоголя.
Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение нескольких месяцев, состояние больных на фоне проводимой терапии довольно быстро улучшается, но неврологическая симптоматика может сохраняться до полугода.
Развитие пернициозной анемии у здоровых людей возможно только при несбалансированном рационе или длительном голодании, поэтому самой эффективной профилактической мерой является полноценное питание, богатое витаминами и другими питательными веществами. Основной источник витамина В12 – пища животного происхождения:
Последние исследования показывают, что в продуктах растительного происхождения цианокобаламин не содержится, в небольших количествах его можно получить из дрожжей, дрожжевого экстракта и грибов. Поэтому строгим вегетарианцам для профилактики пернициозной анемии рекомендуется постоянно или курсами принимать витаминные добавки.
Людям, страдающим заболеваниями, при которых нарушается усвоение витаминов, возможно назначение постоянной профилактической терапии, один раз в месяц или реже выполняется парентеральное введение поддерживающей дозы витамина. Это позволит регулярно восполнять запасы цианокобаламина в организме и не допускать развития анемии.
Выявление и лечение больных дифиллоботриозом (вид гельминтоза), а также его профилактика среди работников рыбной промышленности и людей, имеющих отношение к приготовлению пищи, также является средством профилактики В12-дефицитной анемии.
В начале заболевания симптомы В12-дефицитной анемии неспецифичны, поэтому при появлении необъяснимой слабости, плохого самочувствия нужно обратиться к терапевту. Анемию можно заподозрить по общему анализу крови. В дальнейшем пациента лечит гематолог.
При поражении желудка и кишечника проводится осмотр гастроэнтеролога, при патологии нервной системы — невролога, при стоматите и глоссите — стоматолога. Если причиной болезни является заражение глистами — нужна консультация инфекциониста. Подобрать правильное питание поможет диетолог.
Источник: https://myfamilydoctor.ru/v12-deficitnaya-anemiya/
В12-дефцитная анемия (или пернициозная анемия) – заболевание, которое обусловлено нарушением кроветворения из-за дефицита в организме витамина В12.
Анемия может развитья спустя 4-5 месяцев после прекращения употребления цианкобаламина (витамина В12).
Основными причинами В12-дефицитной анемии являются:
Негативными факторами, способствующими развитию В12-дефицитной анемии, являются пожилой возраст и заболевания желудка.
Все симптомы данной патологии можно разделить на три синдрома: анемический, гастроэнтерологический и неврологический.
При анемическом синдроме у больного отмечается слабость, головокружения, шумы в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами, одышка и болевые ощущения в области груди.
Гастроэнтерологический синдром характеризуется заметным снижением массы тела, тошнотой, рвотой, расстройствами стула, ощущением жжения в языке.
Неврологический синдром проявляется онемением конечностей, скованностью ног, неустойчивой походкой и мышечной слабостью. При длительном дефиците витамина В12 возможно развитие поражений спинного и головного мозга, при которых утрачивается вибрационная чувствительность, а также могут появляться судороги.
В некоторых случаях В12-дефицитная анемия сопровождается раздражительностью, снижением настроения, а также нарушениями восприятия некоторых цветов (чаще желтого и синего).
Диагностика В12-дефицитной анемии включает в себя:
По степени тяжести В12-дефицитную анемию принято делить на легкую, среднюю и тяжелую. При легкой форме концентрация гемоглобина составляет от 90 до 110 г/л; при средней – от 70 до 90 г/л; при тяжелой – менее 70 г/л.
В норме уровень гемоглобина для мужчин составляет от 130 до 160 г/л; для женщин – от 110 о 130 г/л.
Проблемой В12-дефицитной анемии занимается врач-гематолог. Если симптомы заболевания отмечаются в детском возрасте, то необходимо обратиться к врачу-педиатру.
В первую очередь необходимо устранение основной причины В12-дефицитной анемии (избавление от глистов, дисбактериоза, опухолей и т.д.).
Для восполнения нехватки пациенту назначается внутримышечное введение витамина В12 в дозировке 200-500 мкг в сутки. При поражении нервной системы дозу необходимо увеличить.
Для быстрого восполнения количества эритроцитов проводят переливание эритроцитарной массы.
При В12-дефицитной анемии возможно развитие следующих осложнений:
Профилактика В12-дефицитной анемии сводится к употреблению продуктов, богатых витамином В12 (печень, мясо, молочные продукты, яйца) и своевременному лечению заболеваний, приводящих к дефициту витамина В12.
Источник: http://www.likar.info/bolezni/V12-defitsitnaya-anemiya/
Патология, вызванная дефицитом витамина B12, имеет несколько названий: болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная (злокачественная, гибельная) или B12 дефицитная анемия.
Впервые ее описал в 1855 году врач из Великобритании Т. Аддисон, а в 1872 году врач из Германии А. Бирмер дал более развернутое описание, после чего ее назвали злокачественным малокровием.
Дело в том, что в то время эффективных методов лечения не было, болезнь быстро прогрессировала, в результате гемоглобин в крови падал до 30 г/л, что приводило к коме и летальному исходу. Отсюда она и получила такое название.
В 1926 году было сделано открытие: B12 дефицитная анемия обусловлена неспособностью желудка вырабатывать секрет, благодаря которому происходит всасывание витамина B12 в кишечнике. За это открытие У. Мерфи, Дж. Уипл и Дж. Майнот были удостоены Нобелевской премии в 1934 году.
Дефицит витамина B12, фолиеводефицитная анемия относятся к мегалобластным, которые развиваются в связи с нарушением синтеза РНК и ДНК. Пернициозная анемия чаще бывает изолированной и редко сочетанной (с дефицитом фолиевой кислоты).
Этот витамин нужен для синтеза ДНК, поэтому его нехватка отражается на клетках крови, эпителия желудка, кожи, слизистых оболочек, которые быстро обновляются. Особенно быстро размножаются клетки крови, в связи с этим при недостатке B 12 в первую очередь развиваются анемии.
Дефицит этого витамина приводит к уменьшению количества эритроцитов в крови, а гемоглобина в каждой клетке становится больше. В костном мозге увеличивается количество мегалобластов.
Кроме того, при нехватке B12 в организме образуется метилмалоновая кислота, токсическое действие которой приводит к нарушению работы нервной системы.
При B12 дефицитной анемии поражается желудочно-кишечный тракт, нервная система и костный мозг.
Заболевание развивается медленно, симптомы могут отсутствовать. Признаки патологии, как правило, неспецифичные. При B12 дефицитной анемии разворачивается следующая клиническая картина:
Витамин B12 всасывается в нижнем отделе тонкого кишечника – в подвздошной кишке. Но для того чтобы всасывание и попадание в кровь витамина произошло, необходим специальный фермент – внутренний фактор Кастла, который образуется в желудке. Без этого белка B12 выводится из организма с калом.
При B12 дефицитной анемии данный фермент не вырабатывается, витамин не может всасываться даже при достаточном его поступлении с пищей. В печени имеется запас B12, которого может хватить на срок до 5 лет, поэтому анемия начинает развиваться только спустя это время.
Дефицит внутреннего фактора – это основная причина пернициозной анемии, хотя возможны и другие.
Причины развития B12 дефицитной анемии обусловлены следующими факторами:
Лечение зависит от причин развития анемии, ее выраженности и наличия нарушений со стороны нервной системы.
Переливание крови назначают только при низком гемоглобине и появлении признаков приближающейся комы. При B12 дефицитной анемии аутоиммунной природы используют кортикостероиды (преднизолон).
Таким образом, лечение сводится к следующим принципам: насыщение витамином B12, поддерживающие мероприятия, профилактика развития анемии.
Лечение B12 дефицитной анемии в первую очередь заключается в доставке витамина в организм, минуя ЖКТ. При нарушении всасывания B12 кишечником показаны инъекции витамина, которые делают ежедневно (один-два раза в день). Через десять дней дозу снижают, лечение продолжается еще десять дней.
Далее препарат вводят в течение трех месяцев один раз в неделю, затем на протяжении полугода проводят по одной инъекции раз в две недели. Уровень B12 в крови достигнет нужного значения примерно через 1,5-2 месяца, неврологические симптомы исчезнут через полгода. При нарушении всасывания кишечником требуется пожизненное лечение.
При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный.
Для предотвращения развития данной патологии необходимы белковые продукты, основные из которых – рыба и мясо. Вегетарианцам рекомендуется включать в рацион сою и принимать витамины в таблетках.
Источник: https://serdec.ru/bolezni/chto-takoe-v12-deficitnaya-anemiya
Внимание: информация не предназначена для самолечения. Мы не гарантируем ее точность, достоверность и уместность в вашем случае (хотя и стремимся к этому). Лечение должно назначаться врачом-специалистом.
Одной из распространённых причин B12 -дефицитной анемии являются атрофические процессы в желудке и кишечнике.
Если вы страдаете гастритом, вам будет полезно иметь представление о возможных нарушениях кроветворения и сопутствующих патологических изменениях. Базовые знания помогут предотвратить опасное осложнение или хотя бы обнаружить его на ранней стадии.
Заболевание, которому посвящена данная статья, имеет много названий-синонимов. Оно также известно как:
При B-12-дефицитной анемии патологические процессы в организме обуславливаются ухудшением синтеза ДНК. Замедляется деление всех клеток, которые должны регулярно обновляться. Имеются в виду клетки кожи, тканей нервной системы, костного мозга, слизистых оболочек органов (в частности, желудочно-кишечного тракта) и крови.
Заболевание подкрадывается медленно, незаметно. Его типичные ранние признаки — слабость, утомляемость, головокружение, периодическая одышка, бледность — очень легко принять за симптомы других недугов. Более характерный признак — красный и глянцевый, как будто бы лакированный язык.
При отсутствии адекватного лечения у больного мегалобластной анемией постепенно развивается желудочная ахилия (патологическое состояние, при котором в желудочном соке отсутствуют соляная кислота и пепсин).
Во-первых, следует строго следить за разнообразием рациона. Дважды подумайте прежде, чем увлекаться идеями вегетарианства.
Несбалансированное питание вполне способно стать самостоятельной причиной анемии (правда, другого типа), в особенности — у пожилых людей и детей.
Во-вторых, следует полностью отказаться от алкоголя.
В-третьих, осенью, зимой и весной желательно принимать дополнительные витамины группы В. Развитию болезни Аддисона-Бирмера препятствуют фолиевая кислота и цианокобаламин (он же — B12).
Цианокобаламин содержится в печени, яйцах, молоке. Можно вводить его в организм и через инъекции. На основе фолиевой кислоты делаются таблетки — они свободно продаются практически в каждой аптеке и стоят недорого. Естественным источником важного вещества могут стать:
Грамотное лечение B-12 дефицитной анемии обеспечивает улучшение показателей крови уже через пару месяцев, а на устранение неврологических патологий требуется как минимум полгода. Помимо витаминотерапии назначаются ферментные и закрепляющие препараты.
Отсутствие лечения приводит к тяжёлым последствиям, таким как дегенерация нервов, злокачественная опухоль желудка, сердечная недостаточность и др. осложнения гастрита.
Источник: http://gastrit-yazva.ru/zabolevania/12-defitsitnaya-anemiya/
Очевидно предположить, что такая разновидность анемии вызвана недостаточным поступлением цианокобаламина в организм или неправильным его усвоением при достаточном поступлении.
Ранее такое заболевание носило название злокачественного малокровия. В целом недуг встречается редко. Чаще всего он поражает женщин, причем в период вынашивания ребенка.
Возникает данное заболевание по следующим причинам:
B12-дефицитная анемия: рекомендации по лечению данного заболевания можно давать только после того, как рассмотрены его основные симптомы. Главными клиническими проявлениями болезни можно считать:
Витамин B12 и анемия взаимосвязаны, симптомы такого заболевания уже описаны и мы знаем, что к нему приводит. Но каким образом доктор может провести диагностику такого заболевания? Лечение анемии B12 также зависит от того, когда оно будет обнаружено, именно поэтому диагностика в данном вопросе играет ключевое значение.
Если пациент имеет жалобы на приведенные выше симптомы, это необязательно свидетельствует о наличии у него такой разновидности анемии. Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть такой диагноз, следует провести более серьезное обследование. Как правило, для этого необходимо провести такие процедуры:
Кроме того, важно провести также обследование других органов и систем, если имеются жалобы на симптомы, которые были приведены выше.
B12-анемия: лечение патологии – каким оно должно быть? Важно отметить, что главное в применяемой терапии – комплексность, так как доктору важно быстро восстановить функционирование пищеварительной, нервной и кровеносной систем.
Первый метод лечения такой анемии – введение цианокобаламина. Если установлено, что дефицит витамина связан с его недостаточным поступлением в организм при питании пациента, то необходимо назначить его в виде таблеток.
Но чаще всего на практике применяется внутримышечное введение цианокобаламина. Медикаментозное лечение длится как минимум шесть недель, затем начинается переход на поддерживающую терапию. Иногда такая терапия будет осуществляться в течение всей жизни пациента.
Такой способ лечения как переливание крови используется только в том случае, если существует прямая угроза жизни пациента. Но метод в целом опасен, поэтому применяется в крайних случаях. Одновременно с переливанием крови также назначается и внутримышечное введение витамина.
Иногда вылечить такую анемию удается путем коррекции питания, но сделать это можно только при диагностике на раннем этапе развития болезни.
B12-дефицитная анемия: клинические рекомендации – что можно сказать о них? Важно стараться вовремя заметить такое грозное заболевание, поскольку оно может нести серьезную угрозу человеческому организму.
Для того, чтобы не допустить развитие заболевания, нужно сбалансированно питаться и проводить профилактику глистных инвазий. Если пришлось лечить болезнь, важно проводить диспансерное наблюдение на протяжении двух лет после излечения.
Как правило, пациенты не нуждаются в переливании массы эритроцитов. Такая потребность возникает тогда, когда уровень гемоглобина опускается ниже отметки в 50 граммов на литр. В остальных случаях достаточно лечения введением витамина извне.
Источник: https://anemia-and-pregnancy.ru/vitamin-b12-anemiya.html
Особым вариантом нарушений в образовании клеток крови является мегалобластная анемия.
К группе подобных анемий относят те патологии, при которых в результате нехватки определенных веществ страдает синтез ДНК и нарушается процесс деления тех клеток, которые часто обновляются – это клетки кожи и слизистых, клетки крови, пищеварительного тракта.
Учитывая, что кровяные клетки наиболее активно размножаются, именно их поражение дает особенно яркую симптоматику. Обычно причиной такого состояния становится дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты.
Наряду с дефицитом фолиевой кислоты, дефицит цианокобаламина приводит к В12-анемии, а точнее – В12-дефицитной анемии. Другие названия этой патологии — пернициозная или же мегалобластная анемия.
Витамин В12 активно участвует в метаболизме организма, работе нервной системы, и обновлении клеток.
Важно понять, что его дефицит развивается на протяжении длительного времени — соблюдение диеты, поста, временное ограничение питания не приведут к подобным патологиям. Основными причинами развития данного вида анемии являются:
Чаще всего подобный вид анемии возникает в пожилом возрасте у мужчин.
Дополнительными факторами риска являются сильно ограниченный рацион питания, прием алкоголя, длительное нахождение на парентеральном питании, анорексия.
Если данного витамина в питании не хватает или нарушено его всасывание, происходит изменение в процессах синтеза ДНК клеток и развивается В12-анемия. Особенно страдает костномозговое кроветворение, так как именно там клетки крови наиболее активно воспроизводятся.
Дефицит цианокобаламина и, зачастую, фолиевой кислоты приводит к синтезу только отдельных фрагментов ДНК. В результате формируются атипичные (ненормальные) кровяные клетки крупного размера (мегалобласты).
Страдает не только синтез красных кровяных телец, но и белых, а также тромбоцитов. Клетки теряют свою функциональность, разрушаются крайне быстро, не могут полноценно выполнять все свои функции — в результате страдает весь организм. Типичным при В12-анемии является поражение нервной системы, так как этот витамин участвует еще и в формировании оболочки нервных волокон — миелина.
Запасов витамина В12 в теле хватает на несколько лет, и только длительный дефицит этого вещества приводит к проблемам.
Подобное состояние возникает на фоне проблем со связыванием его в кислой среде желудка с особым гликопротеином (внутренний фактор Кастла). Получившийся комплекс не дает витамину разрушаться.
При повреждениях желудка витамин будет просто не доходить до кишечника, где он должен усваиваться.
Подобный тип анемии развивается медленно. Первые признаки анемии неспецифические и похожи на многие патологии. К ним относится утомляемость с одышкой, слабость с приступами сердцебиения, головокружения. Кожа становится бледной или приобретает восковой оттенок.
При обследовании обращает на себя внимание увеличение печени с селезенкой, изменения на языке с воспалительными и атрофичными участками, язык становится «лакированным».
Может также нарушаться секреция желудка, что приводит к проблемам пищеварения, а также проявляются сбои в работе нервной системы – возникают изменения в сухожильных рефлексах, нарушения чувствительности, появляется ощущение ползающих мурашек.
Типичные признаки анемии можно представить виде триады: проблемы с кровью, поражение нервной системы и расстройства пищеварения.
В виду того, что на протяжении длительного времени симптомов анемии может и не быть, основу диагностики составляет лабораторное подтверждение заболевания. Прежде всего, выявляются типичные изменения в крови: снижение гемоглобина и эритроцитов, при этом последние увеличиваются в размерах.
На фоне изменений гемоглобина и эритроцитов также наблюдаются отклонение от нормы количества белых кровяных телец (лейкоцитов) и тромбоцитов.
При данном виде анемии необходим биохимический анализ крови с оценкой работы печени, то есть обычно определяют еще и повышение уровней билирубина. Для подтверждения диагноза необходимо провести пункцию костного мозга и изучить его строение. Характерные изменения именно костного мозга позволяют поставить окончательный диагноз.
Если выявлена такая анемия, лечение подразумевает несколько этапов. Необходимо максимальное насыщение тканей витамином В12 парентерально, в инъекциях, если он не усваивается организмом при введении через пищеварительную систему. Также необходимо проведение поддерживающей терапии, чтобы предупредить дальнейшее развитие рецидивов анемии.
Кроме того, важно выяснить причину дефицита витамина В12 и устранить ее. Если это В12-дефицитная анемия, лечение будет комплексное. В частности, проводится устранение паразитов кишечника путем применения препаратов для дегельминтизации. Если обнаружены нарушения пищеварения, применяют ферментные препараты, особую диету, препараты для нормализации кишечной микрофлоры.
При правильном лечении возвращение параметров крови к норме произойдет уже концу месяца, а симптомы со стороны нервной системы исчезнут в течение полугода.
Особенно важной для лечения анемии и дальнейшей профилактики является правильно разработанная диета. Нужно категорически отказаться от вредных привычек и приема алкоголя, обязательно употреблять мясные продукты, печень животных, витаминизированные блюда. При строгом вегетарианстве показаны периодические курсы витаминов или пищевые добавки с содержанием В12 и фолиевой кислоты.
Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/v12_defitsitnaya_anemiya_osobennosti_zabolevaniya/
Анемия В12-дефицитная (пернициозная анемия, мегалобластная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) – заболевание крови, вызванное недостатком витамина B12 в организме.
Сопровождается снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в крови.
Так как особо чувствительными к дефициту данного витамина являются костный мозг и нейроны, то на первый план выступают нарушения гемопоэза (кроветворения) и неврологические нарушения.
Группы и факторы риска:
Определяется причиной развития заболевания:
При своевременном устранении причины, вызывающей заболевание, прогноз положительный. Несвоевременное или неполноценное лечение или диагностика заболевания могут привести к осложнениям – развитию анемии и состоянию комы.
Создано по материалам: Малишевский М. В., Кашуба Э. А., Ортенберг Э. А., Бышевский А. Ш., Баркова Э. Н. Внутренние болезни: учебное пособие для вузов. – Изд. 2-е, перераб. и доп. – Ростов н/Д.: Феникс, 2007.
Источник: https://www.medweb.ru/encyclopedias/spravochnik-po-zabolevaniyam-i-sostoyaniyam/article/anemija-b12-deficitnaja
Введение Храп – это распространенная проблема, которая может негативно сказываться как на качестве сна самого…
Ртуть – это токсичный металл, который представляет серьезную угрозу для здоровья человека и окружающей среды.…
Аспирационные катетеры – это важные медицинские инструменты, которые используются для удаления жидкости, секрета и инородных…
Межпозвоночная грыжа – распространённое заболевание, которое развивается из-за дегенеративных изменений в позвоночнике. Однако многие люди…
Современный рынок медицинских укладок предлагает два основных варианта комплектации: фабрично изготовленные наборы и аптечки, собранные…
Современная стоматология невозможна без высокотехнологичного оборудования, которое играет ключевую роль в диагностике, лечении и профилактике…